Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central*

Dr. Guillermo Bugedo T.
Dr. Luis Castillo F.
Dr. Glenn Hernández P.
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Introducción

Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias, desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrínsecos del pulmón, como infecciones, embolía pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto (fig. 1). El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorización y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones, en un intento de preservar tanto la función neurológica como respiratoria y así mejorar la evolución de los pacientes.

 

Figura 1 Alteraciones respiratorias en pacientes con daño cerebral. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundario a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central, o como patología concomitante (paciente politraumatizado). El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación, creando un cículo vicioso que complica la evolución de los pacientes. Abreviaturas: ALI, daño pulmonar agudo, SDRA, sindrome de distress respiratorio del adulto.

La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. Simmons y col. encontraron, en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado, que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo, incluyendo hemorragia, edema alveolar y congestión pulmonar, que no era atribuíble a un trauma torácico (1). Recientemente, Bratton y Davis estudiaron la incidencia de daño pulmonar agudo (ALI), definido con una PaO2/FiO2<300, en 100 pacientes comatosos (2). El 20% de ellos cumplió criterios de ALI, aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos, de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 9 meses fue una patología del SNC, el 59% requirió soporte ventilatorio artificial, incluída la ventilación mecánica profiláctica en pacientes neuroquirúrgicos electivos. Más importante, cerca del 30% de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas, lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios.

El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria, sea ésta metabólica (hipoxia, hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema), lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas (3,4). Así, la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercarbia, pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo, produciéndose un cículo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios (fig. 1). En particular, la hipoxemia (PaO2 < 60 o SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente, siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad (4-6).

El objetivo del presente artículo es revisar las alteraciones ventilatoria de los pacientes con patología aguda del SNC, haciendo un enfoque en los conceptos generales del manejo ventilatorio más que en patologías específicas. En relación a éstas, existe varios artículos recomendables que describen las diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos (7,8).

Fisiopatología respiratoria en el paciente crítico neurológico

El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores, centro respiratorio y efectores (fig. 2). El centro respiratorio está ubicado a nivel del troncoencéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria (9,10). Existe otro centro a nivel cerebral, no bien identificado anatómicamente, que modifica en forma voluntaria la ventilación, permitiendo la hipo o hiperventilación en forma conciente.

 

Figura 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilación. Otros resceptores, principalmente mecanoreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular (CV), están encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volúmenes alveolares

El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos, éstos también sensibles a cambios en la PaO2. Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular, relacionados a la actividad neuronal de esa zona, son capaces de estimular el centro respiratorio, mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación. Mecanoreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada a la mantención de la capacidad residual funcional.

Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoídeos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma, intercostales y músculos accesorios). Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica, y otra continua o tónica. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable, como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares. De estos conceptos, una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con patología aguda del SNC son los problemas de la vía aérea y la depresión del centro respiratorio.

Depresión respiratoria y manejo de vía aérea

La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia posterior de la lengua, secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea), que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. En el paciente sin patología pulmonar ni cerebral, la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2, que en la mayoría de los casos es leve. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercarbia severa. En cambio, en el paciente con patología grave del SNC, ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario (fig. 1). La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia, por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios.

El compromiso de los reflejos de la vía aérea, en presencia de vómitos o regurgitación, puede condicionar la aspiración de contenido gástrico. Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico (11). La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado, siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre, en general, más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. En todos estos casos, la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior.

El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neuroquirúrgica (12-14). En general, aquellos pacientes con GCS < 8 requieren manipulación de la vía aérea en forma obligatoria. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles, por lo que somos muy estrictos en el control de la vía aérea en esta situación. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía, la que liberarará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados.

Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesaria para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas, una vez que las alteraciones agudas han pasado, muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente tal. En aquellos pacientes con patología cerebral grave, en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada, la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconección pronta del ventilador (15,16). En caso contrario, y por períodos menores a 2 ó 3 semanas, preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente. En pacientes con trauma facial grave, la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio.

Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico electivo

Los pacientes neuroquirúrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que, además de la patología neurológica, hay que añadir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración, hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea, evitando así el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2, la que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneana (PIC). En caso de edema cerebral al término de la cirugía, es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluación. En cualquier caso, para extubar al paciente es fundamental hacerlo en presencia de un óptimo nivel de conciencia, siendo la medición de la PIC, de la saturación venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografía axial computada (TAC), muy valiosas en la toma de decisiones.

Pacientes neuroquirúrgicos con daño cerebral severo (GCS < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio más prolongado. Este grupo presenta mayor incidencia de infección pulmonar y problemas de vía aérea, requiriendo estadías prolongadas en UCI. Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitación posterior, hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pública.

Hipertensión intracraneana e hiperventilación

El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR), el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 (fig. 3). De este modo, un aumento en la ventilación alveolar, al disminuir la PaCO2, inducirá un aumento en el pH del LCR, produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%). Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. Del mismo modo, su manipulación permite realizar medidas terapeúticas en casos de edema cerebral e HIC.

Figura 3. Mecanismo de autoregulación cerebral. Gracias a procesos de constricción y dilatación arteriolar, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante en valores de 50 a 150 mm Hg de presión arterial media (PAM, línea continua). En cambio, para el CO2 (línea tabulada), el FSC varía en forma casi directa entre 20 y 80 mm Hg de PaCO2. También está representado el efecto de la PaO2 (línea punteada) sobre el FSC. La zona gris representa el FSC normal, alrededor de 50 ml/100 g de tejido/min.

El FSC normal es de 50 ml/100g/min, siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral . Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que, en el trauma cerebral grave, el FSC es mínimo en las primeras horas (17-19). Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min se asocia, casi invariablemente, a daño isquémico tisular. Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. A pesar de algunas dudas, la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al CO2 se encuentra preservada o levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo (19-23). En estos pacientes, la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en espera de Pabellón, previo a drenar una masa intracerebral. Sin embargo, la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral, en un período en que el FSC está basalmente disminuído.

La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2. A nivel sistémico, la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato, el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. A nivel cerebral, en cambio, el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroídeos, normalizandose el pH en horas. Como consecuencia, el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar, el FSC, el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales (20,24). De este modo, la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC (25). Más aún, la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica, lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC).

Desafortunadamente, no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC. Fortune y col. midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC, mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mm Hg) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC (26). Sin embargo, la hiperventilación, a diferencia de las otras medidas, se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. Recientemente, McLaughlin y Marion midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica (18). Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante, sin embargo, la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada, lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios, como hipotensión o la misma hiperventilación. Finalmente, Skippen y col midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2, mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral, definida como un FSC < 18ml/100g/min (27). En términos generales, el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuído y la presencia de hiperemia, que podría justificar la hiperventilación, fue un evento raro.

El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col., quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave (28). Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mm Hg), hiperventilación (PaCO2 25±2 mm Hg) o hiperventilación más trometamina. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica, disminuye la corrección del pH a nivel del LCR, y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación (25). El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados, pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. Además, el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica.

De todos estos estudios, se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg no es recomendable, especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. Sin embargo, es probable que ciertos pacientes, especialmente aquellos con hiperemia, puedan beneficiarse con el uso de esta técnica (29,30). En todos estos casos, ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral, es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica, no obstante, la monitorización de la saturación venosa yugular de oxígeno (SvyO2), mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular (fig. 4), da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC (29,32).

Figura 4 Catéter de bulbo yugular in situ. La aspiración de sangre debe hacerse en forma lenta, no mayor a 0,1 ml/seg, para evitar la contaminación con sangre extracerebral.

El valor normal de la SvyO2, dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno, oscila entre 55 y 70% (tabla 1). Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC, vale decir, una situación de isquemia cerebral. En este caso, la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inótropos y/o vasopresores), disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). Frente a SvyO2 sobre 65% (hiperemia), la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mm Hg puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC (29, 30,33,34).

Tabla 1 Interpretación de los valores de saturación de sangre venosa yugular de oxígeno (SvyO2, %) en relación al flujo sanguíneo cerebral (FSC, ml/100g/min).

Condición cerebral FSC SvyO2 Hiperemia absoluta > 50 > 70 Hiperemia relativa < 50 > 70 Normal 40-50 55-75 Hipoperfusión compensada > 20 < 50-55 Isquemia < 20 variable

Recientemente, la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral (35). En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2 < 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada, debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuído". También recomiendan, esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo, o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación, parálisis, drenaje de LCR, y diuréticos osmóticos". Agregan: "La monitorización de SvyO2, D(a-y)O2, y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación, resultante en una PaCO2 < 30 mm Hg, es necesaria".

Hipertensión intracraneana y PEEP

Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional, atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico (1,2,7,36). Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP), ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados, previniendo y tratando los eventos hipóxicos. Más aún, hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar (37). El PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar, previniendo el cierre y apertura continuo de alvéolos atelectásicos, el cual es uno de los mecanismos fisopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM (37,38). Sin embargo, al aumentar la presión intratorácica, el PEEP también puede aumentar la PIC, ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC (39-42). Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC (7,8).

A principios de la década del '70, el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos. En esa década, Shapiro y Marshall describen incrementos en 10 o más cm H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP, presentando dos de éstos deterioro neurológico (41). Más tarde, Burchiel y col reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoídea (42). El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades, cerebral y pulmonar, no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP, incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC (41,42). Frost estudió 7 pacientes en coma, en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cm H2O mejoró la oxigenación arterial, sin cambiar la PIC (40). En dos pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica, sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes.

Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y, especialmente, de la respiratoria. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA), ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica, el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación (43,44). La PIC, por otra parte, fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP, PVA o en la modalidad ventilatoria (43,45,46). En el estudio más grande sobre el tema, Cooper y col observaron un leve aumento de 1,3 mm Hg en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cm H2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo (43). Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios del PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores.

Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cm H2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda, intentando mantener la FiO2 bajo 0,6 ó 0,7. Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias del paciente (29,33,47). No obstante, no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y aumentar la PIC en algunos pacientes (39-42,48). En pacientes con daño cerebral grave e HIC, la monitorización estricta de la PPC y de la PIC, así como de las variables respiratorias, especialmente la PVA, son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio (29,30,42,48). En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria, el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia (45,46,49,50). En estos casos, en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar, los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes (42,46). El uso de relajantes musculares, que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico, lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional (51).

Infección

La infección en los pacientes con una patología aguda del SNC es altamente prevalente, especialmente en aquellos con trauma cerebral grave y es causa importante de morbilidad y mortalidad (7,52,53). La aspiración de contenido gástrico, retención de secreciones, manipulación de la vía aérea y el uso de la ventilación mecánica son factores que aumentan la posibilidad de infección pulmonar. El uso de antiácidos, de antihistamínicos H2, los antibióticos de amplio espectro y el reposo enteral alteran la flora microbiana y pueden favorecen el paso de bacterias enterales a la circulación sistémica.

Son pocos los mecanismos que han demostrado disminuir la incidencia de infección pulmonar en el paciente sometido a ventilación mecánica. Probablemente, los dos mecanismos más eficientes en la prevención de la infección nosocomial son el adecuado lavado de manos antes y después del examen del paciente, y el inicio precoz del soporte nutricional por vía enteral. Ambos son de bajo costo y baja morbilidad, por lo que su uso es recomendable y, en el caso del lavado de manos, obligatorio.

Destete

El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras patologías, salvo en tener mayor atención en dos hechos fundamentales. El nivel de conciencia debe ser estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación puede agravar la situación neurológica. El resto de los parámetros para decidir la deconexión del ventilador son similares a otros pacientes (tabla 2).

Tabla 2: Condiciones de extubación.

Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes Hemodinamia: FC y PA estables Oxigenación: PaO2 > 60 o SaO2 > 90% PaO2/FiO2 > 300 Ventilación: Volumen minuto < 12 l FR > 10 y < 5 /min VC > 5 ml/Kg Relación FR/CV < 100 /minxl CV > 12 ml/Kg PIM < -25 cm H2O P0.1 < 3-4 cm H2O

Abreviaturas: FC, frecuencia cardíaca; PA, presión arterial; FR, frecuencia respiratoria; VC, volumen corriente; CV, capacidad vital; PIM, presión inspiratoria máxima; P0.1: presión de oclusión de la vía aérea.