2.1 - CIRROSIS HEPATICA

INTRAOPERATORIO

- SONDA VESICAL.

- CATETER VENOSO CENTRAL (PVC) Y CATETER ARTERIAL (TAM).

- OXIMETRIA DE PULSO, CAPNOGRAFIA, TEMPERATURA CORPORAL

- UNAZYNA 1,5g E.V. DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA (Y 48 HORAS POSTOPERATORIAS).

- MANITOL 100ml 20% o 250ml l5% EN BOLO DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA.

Prevenir la insuficiencia renal. El pronóstico una vez instalada es pésimo. El control de la diuresis debe ser horario.

EXPANDIR CONSOLUCIONES SIN SODIO(HIPERALDOSTERONISMO) DE ACUERDO A LA PVC Y LA TAM EL RITMO DIURETICO DEBE SER DE 100ml/h. SI ES MENOR A 60ml/h A PESAR DE VALORES NORMALES DE PVC Y TAM Y LUEGO DEINFUNDIR MANITOL ® ADMINISTRAR DOPAMINA 1-3m g/kg/min.El flujo renal puede ser normal pero el flujo cortical está disminuído

- GASES EN SANGRE, IONOGRAMA SERICO CADA 45 MINUTOS

- Anestesia, cirugía y colestasis reducen el flujo hepático.- El ácido láctico producido en el músculo esquelético, intestino,cerebro, piel, glóbulos rojos se metaboliza un 60% en el hígado y un 30% en el riñón (gluconeogénesis) « acidosis láctica.

- EN CIRUGIAS QUE SE PROLONGAN MAS ALLA DE LAS 2 HORAS Y MAS AUN SI SE POLITRANSFUNDIO AL PACIENTE: EFECTUAR COAGULOGRAMA (ver evaluación del sangrado en el postoperatorio).

Controlar PT, PTT, fibrinógeno, factor VIII, V,t.trombina, PDF y plaquetas. Tienen tendencia a desarrollar CID o fibrinolisis primaria. Factor VIII: generalmente está elevado en patologíashepáticas (incluso la mayor parte de lashepatitis fulminantes); si está disminuído pensar en CID. Factor V: de síntesis hepática y K independiente,(diferencia insuf. hepat. del déficit Vit. K

OJO: hipofibrinogenemia y trombocitopenia se pueden ver en CID y coagulopatía dilucional

 

 

 

 

 

 

 

 

- ANESTESICOS VOLATILES: NO UTILIZAR HALOTANO NI ENFLUORANO

ISOFLUORANO: DE ELECCION. Indice de metabolismo hepático de 0,2%.Incidencia de hepatitis: < 1/310000. Sería excepcional una disfunción hepática postoperatoria por isofluorano. Es el que produce menor reducción del flujo portal y aparentemente no alteraría la autorregulación hepática del flujo arterial

 

 

 

 

 

- FARMACOQUINETICA DE LOS AGENTES ANESTESICOS: en los no volátiles depende del grado de deterioro hepático (fundamentalmente en estadíos terminales), la perfusión hepática, el shunt portosistémico y el metabolismo de las drogas.

 

 

 

- EL FLUJO ARTERIAL Y PORTAL DEL HIGADO ES MODIFICADO POR VARIOS FACTORES DURANTE LA INTERVENCION QUIRURGICA

- Hipotensión arterial - Anestésicos volátiles - - Bajo Gasto Cardíaco - Anestesia regional sin- Agonistas a adrenérgicos estimulación quirúrgica - - b - bloqueantes - Hipoxia (por anemia o ¯ PaO2 ) - - PEEP - Hipo o hipercapnea

- CAUSAS DE HIPOXEMIA EN LA CIRROSIS

- Desviación a la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina.

- Trastornos en la ventilación perfusión con deterioro de la vasoconstricción por hipoxia pulmonar.

- Hipoventilación por ascitis.

- Disminución de la difusión por un aumento en el fluído intersticial.

- Shunts derecha-izquierda pulmonares (fistulas arteriovenosas o atelectasias)

- FUNCION CARDIOVASCULAR EN EL CIRROTICO

Menor respuesta a la infusión de catecolaminas (glucagon, VIP, óxido nitroso ); presetan

vasodilatación periférica y shunts arteriovenosos que reducen la resistencia vascular periférica.

- Volumen sanguíneo normal o incrementado.

- Gasto cardíaco aumentado.

- Diferencia arteriovenosa de oxígeno dsiminuída, aumento de mixed venous oxygen content.

- Aumento del flujo sanguíneo esplácnico (excepto hígado), pulmón, músculo y piel.

- Disminución del flujo portal.

- Flujo hepático y renal normal o disminuído (el renal aunque fuese normal tiene menor flujo cortical)

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HEMOLISIS AGUDA POSTRANSFUSIONAL

- hidratar al paciente con cristaloides- manitol 25-50gr para inducir diuresis- lograr diuresis >100ml/h- dopamina si hay hipotensión
- coagulograma (descartar CID)- controlar uremia, creatininemia, iono- reanalizar compatibilidad- efectuar test de Coombs

Autor: Jorge Corbelle (h)

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