Hospital General de Culiacán

Capítulo 2. Anatomía Patológica del Aparato Respiratorio
Dr. Sergio González

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BRONQUITIS AGUDA
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La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el árbol bronquial es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos; esta inmadurez anatómica se asocia a una funcional, ya que los mecanismos defensivos no están completamente desarrollados. Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa. Además, la inmunidad humoral (IgA), que es considerada la respuesta local más efectiva, sólo comienza a reforzarse después del primer año de vida.

En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. Influyen por otra parte, la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes.

Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis aguda (traqueobronquitis) y bronquiolitis. Según el tiempo de evolución, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica.

Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y Echovirus , en la poliomielitis, infección por Citomegalovirus , Herpes y varicela.

La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una exudación leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana. Los agentes bacterianos más importantes, en orden de frecuencia, son: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros.

BRONQUITIS AGUDA
Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo tráquea. Corresponde a la bronquitis corriente del adulto. Habitualmente es de curso benigno, pero más grave en pacientes con bronquitis crónica, especialmente debilitados y ancianos.

En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:

Bronquitis aguda catarral mucopurulenta
La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida (exudado seromucoso) llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta, trastornos locales de la aireación por obstrucción (atelectasia) y tos irritativa. Las alteraciones son reversibles. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el lumen.

Bronquitis aguda pseudomembranosa
El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos (bronquitis plástica ). Existe el gran peligro de la asfixia.. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.

Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa
Ocurre en personas que han inhalado gases tóxicos. También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea . En los grandes bronquios, la destrucción es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso.

Bronquitis pútrida
Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes causales.

BRONQUIOLITIS AGUDA
En la bronquiolitis la inflamación predomina en los pequeños bronquios intralobulares, bronquíolos terminales y respiratorios. Es frecuente en niños, ancianos y en pacientes con enfermedades debilitantes. Su curso es peor que el de la bronquitis ordinaria, más que nada por la frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía.

Macroscópicamente, se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. Macroscópicamente se diferencia de ésta porque a la compresión fluye material purulento de los lúmenes correspondientes.

En la bronquiolitis se distinguen:

Bronquilolitis catarral
Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos produce frecuentemente obstrucción bronquial transitoria, reversible completamente. Es clínicamente más peligrosa en niños menores.

Bronquilolitis purulenta y ulcerativa
La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta, junto con el exudado, son inhalados hasta los alvéolos. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido elástico, las paredes se destruyen rápidamente y la inflamación se extiende al parénquima produciendo una bronconeumonía. Agentes frecuentes son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.

Bronquiolitis obliterante
Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las úlceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado (Fig. 2-6). Estas granulaciones rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Al reducirse la inflamación, quedan las cicatrices obstruyendo los bronquíolos. Clínicamente, hay disnea, cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica (con obstrucción) y bronquíoloectasias. En casos más graves la muerte ocurre al final de la primera semana de evolución.

Las causas son infecciones por estreptococos, especialmente después de escarlatina, sarampión y gripe. La necrosis puede deberse también a vapores, gases tóxicos, uremia, membranas hialinas del neonato; algunos son también de causa desconocida.

Bronquilolitis proliferativa
Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción, en ocasiones se produce una proliferación (hiperplasia) acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía de células gigantes de Hecht.